Γιατί γερνάμε;

Σε μια συνέντευξή του ο βραβευμένος με Πούλιτζερ και συγγραφέας περισσότερων από 13 βιβλίων, Studs Terkel, δήλωσε ότι σκέφτεται να μειώσει λίγο τους ρυθμούς που δουλεύει. Έχοντας εκδώσει το περίφημο βιβλίο «Willthe Circ le Be Unbroken» στην ηλικία των 89 ετών, ο Terkel συνήθως δήλωνε: «Γράφω άλλα 2 βιβλία αυτόν τον καιρό. Ίσως να μην προλάβω να τα τελειώσω – και αυτό είναι και το πιο πιθανό –αλλά απολαμβάνω το ταξίδι τόσο όσο και τον προορισμό».

Όλοι θα θέλαμε να φτάσουμε να είμαστε σαν τον Studs Terkel σε αυτή την ηλικία – υγιείς και γεμάτοι ενέργεια – ανεξάρτητα από το αν πίνουμε 1-2 martini και καπνίζουμε και πούρα όπως αυτός καθημερινά. Το κατά πόσο η πορεία μας στη διαδικασία γήρανσης θα μοιάζει με του Studs Terkel εξαρτάται από το περιβάλλον μας, τον τρόπο ζωής που έχουμε επιλέξει, τα γονίδια που κληρονομούμε και τις σκέψεις μας.

Σε μια πολύ σημαντική έρευνα με τίτλο «Successful Aging» που χρηματοδοτήθηκε από το ίδρυμα Mac Arthur, οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι τα γονίδιά μας είναι υπεύθυνα για το 30% της γήρανσης. Το υπόλοιπο 70% προέρχεται από τον τρόπο ζωής και τις σκέψεις μας.

Επίσης, οι τελευταίες εξελίξεις στη βιοϊατρική όπως η χρήση τεχνητών οργάνων δείχνουν ένα δρόμο για την αύξηση του προσδόκιμου της ζωής μας μέχρι τα 100 έτη, σύμφωνα με δηλώσεις του Ronald Klatz M.D. προέδρου της Ακαδημίας Anti-Aging Medicine.

Γιατί γερνάμε; Έχουν διατυπωθεί πολλές θεωρίες σχετικά με τη γήρανση του ανθρώπου αλλά 3 είναι οι επικρατέστερες:

1) Η γενετική θεωρία: Όλοι έχουμε γενετικό ρολόι ακόμη και αν οι επιστήμονες ακόμα δεν έχουν εντοπίσει τον ακριβή τρόπο προγραμματισμού του. Γνωρίζουμε για παράδειγμα ότι τα παιδιά που προέρχονται από γονείς που έχουν ζήσει πολλά χρόνια πιθανότατα να ζήσουν και αυτά με τη σειρά τους πολλά χρόνια. Επίσης αποτελεί παγκόσμιο φαινόμενο ότι οι γυναίκες ζουν περισσότερα χρόνια από τους άντρες. Από την άλλη μεριά, τα γονίδια μπορεί να μειώσουν το προσδόκιμο της ζωής. Πρόσφατες έρευνες στις ΗΠΑ (National Institute of Health Researchers) αναγνώρισαν ένα γονίδιο (στο χρωμόσωμα 10) στο οποίο μπορεί να οφείλεται η νόσος Alzheimer, αιτία για την απώλεια μνήμης πολλών εκατομμυρίων ανθρώπων σε όλο τον κόσμο.

Ο άνθρωπος γεννιέται με μια έμφυτες ικανότητες π.χ. εκμάθησης μιας γλώσσας. Χάρη σ’ αυτό το «μηχανισμό γενετικής κατάκτησης» το παιδί επεξεργάζεται το γλωσσικό ερέθισμα κι ανακαλύπτει μόνο του τους κανόνες της γλώσσας που ακούει. Δημιουργεί έτσι μια δική του γραμματική της γλώσσας η οποία στην πορεία μετασχηματίζεται. «Αύριο πήγαμε στο πάρκο» θα επιμείνει μέχρις ότου καταλάβει τη σύγχυση της ακολουθίας «αύριο πήγαμε» και τη διορθώσει. Το ίδιο συμβαίνει με όλο τον γενετικό μας κώδικα.

2) Η θεωρία των ελεύθερων ριζών: Πρώτος ο Denham Harman το 1956 πρότεινε την ιδέα για την ύπαρξη της «ελεύθερης ρίζας» και αργότερα έθεσε ως αξίωμα ότι αυτά τα συστατικά έχουν ρόλο στην γήρανση μέσω των πρόκλησης διασταυρωμένων αντιδράσεων και δημιουργίας ομοιοπολικών δεσμών τροποποιώντας λιπίδια, πρωτεΐνες, κυτταρικό DNA, ιδιαίτερα το μιτοχονδριακό DNA.

Οι ελεύθερες ρίζες είναι προϊόντα του φυσιολογικού μεταβολισμού. Απελευθερώνονται φυσιολογικά στον ανθρώπινο οργανισμό από τα μιτοχόνδρια, τα οποία αποτελούν για το κύτταρο, το εργοστάσιο παραγωγής ενέργειας. Στα κυτταρικά αυτά οργανίδια λαμβάνει μέρος, η οξείδωση των τροφών (η μετατροπή δηλαδή της τροφής σε ενέργεια).

Οι ελεύθερες ρίζες οξυγόνου παράγονται λοιπόν ως υποπροϊόντα, κατά την διάρκεια παραγωγής ενέργειας με την χρησιμοποίηση οξυγόνου. Είναι μόρια με ένα ασύζευκτο, υψηλά ενεργό, ηλεκτρόνιο. Για να εξισορροπήσουν την δομή τους, αποσπούν ηλεκτρόνια από γειτονικά μόρια, μετατρέποντας τα μόρια αυτά σε ελεύθερες ρίζες, με αποτέλεσμα να ξεκινούν μια καταστρεπτικά ενεργή αλυσίδα και να προκαλούν έτσι βλάβη σε μεγάλης σημασίας κυτταρικές δομές (πρωτεΐνες, κυτταρική μεμβράνη, DNA).

Οι ελεύθερες ρίζες είναι φορτισμένα άτομα ή μόρια που παράγονται από τις καθημερινές χημικές αντιδράσεις στο ανθρώπινο σώμα. Συνήθως μέσω μηχανισμών του ανθρώπινου οργανισμού, εξουδετερώνονται από τις αντιοξειδωτικές ουσίες (όπως οι βιταμίνες Ε και C) προτού προλάβουν να προκαλέσουν ανεπανόρθωτη ζημιά στα κύτταρα. Όμως, μεγαλώνοντας, η ικανότητα του ανθρώπινου οργανισμού να δημιουργεί ένζυμα για την παραγωγή των αντιοξειδωτικών, μειώνεται. Επίσης, η διατροφή μας, παράγοντας πολύ σημαντικός για την παραγωγή των τελευταίων, γίνεται φτωχότερη όσο περνούν τα χρόνια.

Αποτέλεσμα των παραπάνω είναι η δημιουργία του λεγόμενου «οξειδωτικού στρες» οπότε και η δράση των οξειδωτικών μηχανισμών υπερτερεί αυτής των αντιοξειδωτικών. Μέχρι σήμερα έχει διαπιστωθεί ο συσχετισμός της δράσης των ελεύθερων ριζών με περισσότερες από 20 ασθένειες που σχετίζονται με τη γήρανση όπως ο καρκίνος, οι καρδιαγγειακές παθήσεις και η νόσος Parkinson. Επίσης οι ελεύθερες ρίζες βλάπτουν και το κολλαγόνο και την ελαστίνη του δέρματος, τους λόγους δηλαδή που το δέρμα μας παραμένει ενυδατωμένο και ελαστικό. Η απώλεια της ελαστικότητας προκαλεί το «σακούλιασμα» του δέρματος και δημιουργούνται οι γνωστές ρυτίδες.

Πότε αυξάνεται η παραγωγή ελευθέρων ριζών; Η πλειονότητα των ελευθέρων ριζών παράγεται από τον ίδιο τον οργανισμό μας, όταν:

•Υπάρχει αυξημένη ανάγκη για αποτοξίνωση (π.χ υπερβολική έκθεση οργανισμού σε τοξικές ουσίες).

•Υπάρχει αυξημένη παραγωγή ενέργειας (υπερβολική κατανάλωση θερμίδων και ιδιαίτερα λίπους και «κενών» θερμίδων).

•Υπάρχει παρατεταμένη ανοσολογική απάντηση.

•Υπάρχει αυξημένη παραγωγή στεροειδών (π.χ σε καταστάσεις στρες – όπως η έντονη φυσική δραστηριότητα – εφηβεία, διαταραχές εμμήνου ρύσεως κ.α).

•Μετά από έκθεση οργανισμού σε συντηρητικά τροφίμων, και μολυσματικούς περιβαλλοντικούς παράγοντες (π.χ καπνός τσιγάρου, ρύποι που μολύνουν την ατμόσφαιρα).

•Κατά την έκθεση σε ακτινοβολία (π.χ υπεριώδης ακτινοβολία UV).

•Κατά την αυτοοξείδωση διαφόρων χημικών ουσιών και βιομορίων (π.χ πολυακόρεστα λιπαρά οξέα).

•Κατά την λιπιδική υπεροξείδωση (δηλ. επίδραση ελευθέρων ριζών επί των λιπιδίων που υπάρχουν στις μεμβράνες των κυττάρων, και ιδιαίτερα των πολυακόρεστων, με αποτέλεσμα τον σχηματισμό υπεροξειδίων.

•Σε αυξημένη κατανάλωση αλκοόλ.

Οι ελεύθερες ρίζες, δεν δρουν ανεξέλεγκτα. O οργανισμός μας είναι εφοδιασμένος με αντιοξειδωτικά συστήματα από την φύση του για να αμύνεται στην δράση των ελευθέρων ριζών και ενεργών παραγώγων οξυγόνου:

1. Ένζυμα
•Υπεροξειδική δισμουτάση –SOD
•Υπεροξειδάση της γλουταθειόνης
•Καταλάση

2. Διαιτητικά αντιοξειδωτικά
•Βιταμίνη C
•Σελήνιο (Se) [2]
•Βιταμίνη Ε
•Καροτενοειδή, φλαβονοειδή

3. Ενδογενή αντιοξειδωτικά μόρια

4. Γλουταθειόνη, συνένζυμο Q10, λιποϊκό οξύ κ.α

Σε περίπτωση που η παραγωγή ελευθέρων ριζών υπερβεί την προστατευτική ικανότητα του αντιοξειδωτικού συστήματος του οργανισμού, φαινόμενο το οποίο ονομάζεται οξειδωτική καταστροφή ή αλλιώς «οξειδωτικό στρες», τότε θα προκύψουν μη ανατρέψιμες βλάβες της κυτταρικής δομής και της λειτουργίας του κυττάρου ενώ σε επίπεδο οργάνου θα προκύψει οργανική ανεπάρκεια.

Η επίδραση των ελευθέρων ριζών στα βιολογικά συστήματα του κυττάρου είναι καταστροφική και συνίσταται, κυρίως στην υπεροξείδωση των λιπών (ιδιαίτερα των πολυακόρεστων λιπαρών οξέων) και των πρωτεϊνών, αλλά και του κυτταρικού DNA, με αποτέλεσμα την καταστροφή των κυτταρικών μεμβρανών και την απενεργοποίηση των πρωτεϊνικών ενζύμων του κυττάρου. Τελικό αποτέλεσμα της επίδρασης αυτής είναι ο θάνατος και η αποσύνθεση του κυττάρου και συνεπώς πιθανή ανάπτυξη ασθενειών.

Οξειδωτικό στρες: Η οξειδωτική καταστροφή («οξειδωτικό στρες»), των βιομορίων (πρωτεΐνες, κυτταρικές μεμβράνες, DNA) από τις ελεύθερες ρίζες αυξάνεται παράλληλα με την αύξηση της ηλικίας και θεωρείται ότι αποτελεί έναν από τους κυριότερους παράγοντες της διαδικασίας της γήρανσης καθώς και πλήθος εκφυλιστικών παθήσεων, όπως τα καρδιαγγειακά νοσήματα, ο διαβήτης, η νόσος Alzheimer, η σκλήρυνση κατά πλάκας κ.α. Οι Δραστικές Μορφές Οξυγόνου (Reactive Oxygen Species, ROS) ταξινομούνται στις εξής τέσσερις κατηγορίες: (i) ελεύθερες ρίζες, όπως η ρίζα υδροξυλίου (∙ΟΗ), (ii) ιόντα, όπως το υποχλωριώδες ανιόν (ClO-), που προκύπτει από τη διάσταση του υποχλωριώδους οξέως (HClO), (iii) συνδυασμούς ελευθέρων ριζών και ιόντων, όπως το ανιόν σουπεροξειδίου (∙O2-) και (iv) μόρια, όπως το υπεροξείδιο του υδρογόνου (H2O2).

Οι ελεύθερες ρίζες, που χαρακτηρίζονται από ένα μονήρες ηλεκτρόνιο στην εξωτερική τους στιβάδα, είναι πολύ ασταθή μόρια με σύντομη διάρκεια ζωής, αφού αντιδρούν άμεσα με παρακείμενα μόρια, κλέβοντας από αυτά ένα ηλεκτρόνιο για να ζευγαρώσουν το δικό τους. Τα παρακείμενα μόρια μετατρέπονται έτσι τα ίδια σε ελεύθερες ρίζες και με αυτόν τον τρόπο διαταράσσεται η μοριακή τάξη και ξεκινά μία αλυσιδωτή αντίδραση που έχει ως αποτέλεσμα την κυτταρική βλάβη.

Μερικές από τις λιγότερο αντιδραστικές μορφές, όπως τα υπεροξείδια, είναι δυνατόν να μετατραπούν, κατόπιν αντιδράσεως με στοιχεία μετάπτωσης ή κινόνες, σε πιο επιθετικές μορφές (ελεύθερες ρίζες), ικανές να προκαλέσουν εκτεταμένες κυτταρικές βλάβες. Οι μακροπρόθεσμες κυτταρικές βλάβες που προκαλούνται με τον τρόπο αυτό αποδίδονται κυρίως στην προσβολή του DNA. Οι περισσότερες ROS παράγονται σε χαμηλά επίπεδα από τον αερόβιο μεταβολισμό και οι βλάβες που προκαλούν επιδιορθώνονται συνεχώς. Όταν όμως η συγκέντρωσή τους αυξηθεί υπέρμετρα, σε επίπεδα ικανά να προκαλέσουν κυτταρική νέκρωση, οι ROS προσβάλλουν τα μόρια του ATP και το κύτταρο, ανίκανο να ακολουθήσει το δρόμο του αποπτωτικού θανάτου, υφίσταται λύση.

Η κυριότερη πηγή ROS στον άνθρωπο είναι η διαρροή ενεργοποιημένου οξυγόνου από τα μιτοχόνδρια, το οποίο φυσιολογικά εμφανίζεται ως ενδιάμεσο κατά τη διάρκεια της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης και η τελική του τύχη είναι ο σχηματισμός μορίων νερού. Επιπρόσθετα, οι αντιδράσεις ουβικινόνης της αναπνευστικής αλυσίδας έχουν και αυτές μια ατυχή τάση να προκαλούν διαρροή ηλεκτρονίων απευθείας στο οξυγόνο. Συνολικά, μέχρι και 2% του οξυγόνου που εισέρχεται στην αναπνευστική αλυσίδα σχηματίζει ανιόντα σουπεροξειδίου (∙Ο2-).

Υποστηρίζεται ότι οξειδοαναγωγικές αντιδράσεις στις οποίες συμμετέχουν φλαβινοπρωτεΐνες επίσης συνεισφέρουν ένα ποσοστό των συνολικών ROS. Υπεροξείδιο του υδρογόνου (H2O2) μπορούν να παράγουν ποικίλα ένζυμα, μεταξύ των οποίων αρκετές οξειδάσες. Τα κυριότερα από αυτά είναι η οξειδάση της ξανθίνης, η οξειδάση του NADPH και το σύμπλεγμα του κυτοχρώματος P450.

Το οξειδωτικό στρες εμφανίζεται μετά από υπερβολική προσφορά οξυγόνου (για παράδειγμα στους μύες κατά την έντονη άσκηση) ή ακτινοβόληση των ιστών (η αλληλεπίδραση της ιονίζουσας ακτινοβολίας με μόρια Η2Ο και Ο2 παράγει ελεύθερες ρίζες) και συμβάλλει στην ιστική βλάβη.

Πιθανολογείται πως παίζει σημαντικό ρόλο σε νευροεκφυλιστικές νόσους συμπεριλαμβανομένων αυτών του Alzheimer, του Parkinson και του Huntington. Το οξειδωτικό στρες πιστεύεται επίσης ότι σχετίζεται με καρδιαγγειακές παθήσεις, καθώς η οξείδωση των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας (LDL) στο αγγειακό ενδοθήλιο είναι προάγγελος της δημιουργίας αθηρωματικών πλακών. Είναι ακόμα γνωστός ο ρόλος του στον τραυματισμό κάποιου ιστού που εμφανίζεται μετά από επαναιμάτωση κατόπιν υποξίας.

Αυτό συμβαίνει επειδή η αποκατάσταση της ροής του οξυγόνου, παρ’ όλη την αναγκαιότητά της για την επιβίωση του ιστού, οδηγεί στο σχηματισμό ROS. Ο καπνός του τσιγάρου, με τα διάφορα εποξείδια και υπεροξείδια που περιέχει, καθώς και η εισπνοή ανόργανων σωματιδίων όπως η άσβεστος προκαλούν οξειδωτική βλάβη των πνευμόνων. Έχει διαπιστωθεί πως το οξειδωτικό στρες εμπλέκεται και στην εμφάνιση πολλών άλλων ασθενειών, όπως δρεπανοκυτταρικής αναιμίας, μυοκαρδιακών βλαβών, σχιζοφρένειας, διπολικής διαταραχής και συνδρόμου εύθραυστου Χ χρωμοσώματος. Τέλος, το οξειδωτικό στρες φαίνεται ότι κρύβεται πίσω από το σύνδρομο της χρόνιας κοπώσεως.

Ορισμένες ελεύθερες ρίζες (κυρίως το ∙ΝΟ) δρουν ως αγγελιοφόροι, φαινόμενο που καλείται «οξειδοαναγωγική σηματοδότηση». Είναι γνωστή επίσης η δράση του ∙ΝΟ ως αγγειοδιασταλτικού παράγοντα καθώς και η χρησιμοποίηση του H2O2 κατά τη σύνθεση θυροξίνης. Οξειδωτικό στρες που έχει μικρή χρονική διάρκεια εκτιμάται ότι παίζει σημαντικό ρόλο στην επιβράδυνση της διαδικασίας της γήρανσης, μέσω ενός μηχανισμού που ονομάζεται «όρμηση», σύμφωνα με τον οποίο το φορτίο αυτό κινητοποιεί τους κυτταρικούς μηχανισμούς επιδιόρθωσης, οι οποίοι στη συνέχεια βρίσκονται σε ετοιμότητα για την αντιμετώπιση και άλλων βλαπτικών παραγόντων. Δεν θα πρέπει ωστόσο να παραβλέπεται το γεγονός ότι το αυξημένο οξειδωτικό φορτίο είναι ένας μείζων παράγοντας πρόκλησης κυτταρικών βλαβών και συνεπώς η παρατεταμένη έκθεση σε αυτό συμβάλλει τα μέγιστα στη διαδικασία της γήρανσης.

Είναι επιβεβαιωμένη η χρησιμοποίηση των ROS από το ανοσοποιητικό σύστημα του ανθρώπου, το οποίο μάλιστα χρησιμοποιεί τις φονικές τους ιδιότητες ως βασικό μηχανισμό προσβολής των παθογόνων. Τα ενεργοποιημένα φαγοκύτταρα παράγουν τόσο ROS όσο και αντιδραστικές μορφές του αζώτου, που περιλαμβάνουν το μονοξείδιο του αζώτου (∙ΝΟ) και τον ιδιαίτερα δραστικό περοξυνιτρίτη (ΟΝΟΟ-).

Παρόλο που η χρήση των αντιδραστικών αυτών μορίων κατά την κυτταροτοξική απάντηση των φαγοκυττάρων προκαλεί ως ένα βαθμό βλάβη και στους ιστούς του ίδιου του οργανισμού, η μη-ειδικότητά τους αποτελεί σημαντικό πλεονέκτημα καθώς καταστρέφουν σχεδόν κάθε στοιχείο του κυττάρου-στόχου. Αυτό αποτρέπει τα παθογόνα από την ανάπτυξη ανθεκτικότητας στον εν λόγω μηχανισμό με μετάλλαξη ενός κυτταρικού συστατικού τους.

3) Η ορμονική θεωρία: Εμμηνόπαυση, κλιμακτήριος, οστεοπόρωση και κυκλοφορικά προβλήματα. Οι αιτίες για την εμφάνισή τους πηγάζουν σε μεγάλο βαθμό από τη μείωση της παραγωγής ορμονών που ξεκινά από την τρίτη δεκαετία της ζωής μας και γίνεται εντονότερη με την πάροδο του χρόνου.

Οι ορμόνες όπως τα οιστρογόνα, η προγεστερόνη, η τεστοστερόνη επίσης βοηθούν σε έναν ζωηρό οργανισμό, με όρεξη για ζωή και αυξημένη λίμπιντο. Επιστημονικές έρευνες έχουν καταλήξει στο συμπέρασμα ότι η διατήρηση, στις ηλικίες 40 έως 60, του ρυθμού παραγωγής των ορμονών αντίστοιχων της δεκαετίας 25 έως 35, μπορεί να αποδειχθεί ευεργετική στην πρόληψη μερικών από τις ασθένειες που προσβάλουν τους μεσήλικες και τους υπερήλικες.

Οι ορμόνες είναι χημικές ουσίες απαραίτητες για την ορθή λειτουργία ζωτικών οργάνων του σώματος μας. Τα επίπεδα στο αίμα ορισμένων ορμονών, μειώνονται με την αύξηση της ηλικίας. Για το λόγο αυτό μερικοί πιστεύουν ότι η γήρανση του σώματος, σχετίζεται με τη μείωση των ορμονών.

Με βάση αυτή την πεποίθηση, υπάρχει η θεωρία ότι η αποκατάσταση των επιπέδων των ορμονών, μπορεί να επιβραδύνει ή ακόμη να σταματήσει τους μηχανισμούς που οδηγούν στη γήρανση του οργανισμού. Η θεωρία αυτή είναι ελκυστική. Όμως πόσο είναι πραγματική και ποια στοιχεία υπάρχουν που επιστημονικά την τεκμηριώνουν; Οι απαντήσεις στα ερωτήματα αυτά είναι πολύ σημαντικές. Ο λόγος είναι διότι όχι μόνο πρόκειται για δαπανηρές θεραπείες αλλά ταυτόχρονα εμπεριέχουν σημαντικούς κινδύνους για την υγεία.

Ας δούμε αρχικά, μερικές από τις ορμόνες που προτείνονται για την καταπολέμηση της γήρανσης και ποιοι ισχυρισμοί υπάρχουν για αυτές:

Η αυξητική ορμόνη (HGH, Human Growth hormone): Η αυξητική ορμόνη ευθύνεται για την ανάπτυξη των παιδιών και μειώνεται στο αίμα μετά την εφηβεία. Αυτοί που τη συστήνουν υποστηρίζουν ότι βοηθά στη δημιουργία μυών, στην ανανέωση της ενέργειας και στην κατανάλωση του λίπους

Η μελατονίνη: Η μελατονίνη συντίθεται στον εγκέφαλο και είναι υπεύθυνη για τη ρύθμιση του ύπνου. Υπάρχουν ελπίδες ότι μπορεί να βοηθά κατά της αϋπνίας. Επίσης μπορεί να βοηθά εναντίον της αποδιοργάνωσης του βιολογικού κύκλου που συμβαίνει όταν οι άνθρωποι ταξιδεύουν σε διαφορετικές ζώνες χρόνου (jet lag)

Η τεστοστερόνη: Είναι η ανδρική σεξουαλική ορμόνη. Στις γυναίκες υπάρχει τεστοστερόνη αλλά σε πολύ λιγότερες ποσότητες. Η μείωση στο αίμα των επιπέδων της ορμόνης αυτής, έχει συσχετισθεί με συνήθεις ενοχλήσεις της γήρανσης όπως για παράδειγμα μυϊκή αδυναμία, οστεοπόρωση και μειωμένη ενέργεια και σεξουαλική ορμή

Η διυδροεπιανδροστερόνη (DHEA): Η ορμόνη αυτή μετατρέπεται από τον οργανισμό σε οιστρογόνα και τεστοστερόνη. Αυτοί που την προτείνουν, ισχυρίζονται ότι επιβραδύνει τη γήρανση, αυξάνει τη μυϊκή και οστική δύναμη, ευνοεί την κατανάλωση λίπους, βελτιώνει τις γνωσιακές ικανότητες, ενδυναμώνει την άμυνα του οργανισμού και ότι προστατεύει από τις χρόνιες νόσους

Η ορμονική θεραπεία αντικατάστασης με συνδυασμό προγεστερόνης και οιστρογόνων ή μόνο με οιστρογόνα: Στην εμμηνόπαυση πολλές γυναίκες παίρνουν ορμονική θεραπεία αντικατάστασης για να αντιμετωπίσουν τις εξάψεις και την ξηρότητα του κόλπου. Δυστυχώς οι έρευνες που έγιναν μέχρι σήμερα δεν μπόρεσαν να τεκμηριώσουν δράσεις κατά της γήρανσης των ορμονικών αυτών συμπληρωμάτων που προτείνονται σαν αντίδοτο στη φθοροποιό δράση του χρόνου. Παράλληλα πρέπει να προσθέσουμε ότι η χορήγηση των ορμονών αυτών εμπεριέχει κινδύνους:

Στους ηλικιωμένους άνω των 60 ετών, οι παρενέργειες της αυξητικής ορμόνης είναι συχνότερες παρά στους νεότερους. Μεταξύ των παρενεργειών της αυξητικής ορμόνης περιλαμβάνονται η αύξηση της πίεσης, η αρτηριοσκλήρυνση, η ανώμαλη αύξηση των οστών και των εσωτερικών οργάνων, ο διαβήτης, πονοκέφαλοι και συμπτώματα αρθρίτιδας.

Η χορήγηση τεστοστερόνης ή διυδροεπιανδροστερόνης ακόμη και βραχυπρόθεσμα, είναι σε θέση να προκαλέσει βλάβη στο συκώτι

Η ορμονική θεραπεία αντικατάστασης έχει συσχετισθεί κατά τα τελευταία 3 χρόνια με μεγαλύτερο κίνδυνο για καρδιοπάθειες (συμπεριλαμβανομένης και της καρδιακής προσβολής), εγκεφαλικών επεισοδίων, θρομβώσεων και καρκίνου του μαστού. Η απόφαση για τη χορήγηση ορμονικής θεραπείας αντικατάστασης στις γυναίκες κατά και μετά την εμμηνόπαυση, πρέπει να γίνεται επιλεκτικά και προσεκτικά από το θεράποντα γιατρό που θα αποφασίσει σε ποιες περιπτώσεις αυτή είναι αναγκαία.

Οι βιολογικοί μηχανισμοί που οδηγούν στη γήρανση δεν έχουν ακόμη διαλευκανθεί. Οι επιστήμονες δεν έχουν ακόμη βρει τον τρόπο με τον οποίο θα μπορούμε να σταματούμε ή να ανατρέπουμε τις αρνητικές επιδράσεις του χρόνου στο σώμα μας. Υπάρχουν πράγματι πολλά που προτείνονται από διάφορους, ο καθένας για τους δικούς του λόγους, με στόχο τη διατήρηση ενός νεανικού σώματος.

Μεταξύ αυτών που προτείνονται περιλαμβάνονται εκτός από τις ορμονικές θεραπείες, οι αντιοξειδωτικές ουσίες, οι βιταμίνες, διαφόρων ειδών συμπληρώματα διατροφής και δίαιτες όπως αυτές που προβλέπουν αυστηρό περιορισμό των θερμίδων που καταναλώνονται. Είναι απαραίτητο, κάθε φορά που τίθεται ένα τέτοιο ζήτημα, να υπάρχει στενή συνεργασία μεταξύ των ασθενών και των γιατρών τους.

Ο θεράπων κλινικός διατροφολόγος λαμβάνοντας υπόψη τις πραγματικές ανάγκες του ασθενούς του και έχοντας υπόψη τα αντικειμενικά επιστημονικά δεδομένα για την κάθε θεραπεία που προτείνεται, μπορεί να συμβουλεύει στον ασθενή του εκείνο που είναι το πλέον κατάλληλο και ταυτόχρονα με τους λιγότερους κίνδυνους γι’ αυτόν.